„Jde o převratný experiment,” řekl vedoucí studie, genetik Ali Brivanlou z Rockefellerovy univerzity v New Yorku. „Poprvé v dějinách vědy jsme dokázali v laboratoři vypěstovat embryonální buňky, tzv. organizátory, jejichž schopností je manipulovat s vývojem jiných buněk, a ty naroubovat do vyvíjejícího se embrya,” vysvětluje.

Vývoj člověka

Jednou z největších záhad života je, jak se ze shluku cellul dokáže vyvinout bytost s kostmi, svaly a orgány. Poodhalit roušku tajemství mařily právní a regulační omezení států po celém světě, zakazující badatelům experimentovat s lidskými embryi staršími více než 14 dní. Jediným možným postupem bylo transplantovat lidské embryonální buňky na zvířecí embrya. 

Takové experimenty probíhají již od roku 1924. O té doby vědci identifikovali buňky organizátorů v zárodcích mnoha dalších druhů. Nezpozorovali ale takové základní stavební jednotky, které vedly raný lidský vývoj. „Nikdo nevěděl, co se stane poté, co se shluk připojí k děloze,” říká Ali Brivanlou. „Po čtrnácti dnech musel být výzkum ukončen. Rozhodli jsme se proto obejít pravidlo pěstováním struktur podobných embryu z lidských embryonálních kmenových buněk.”

Zdroj: Youtube

Pro novou studii, publikované v prestižním časopisu Nature, výzkumníci použili speciální čtverce o průměru 22 milimetrů, kam umístili lidské kmenové buňky. Do nich zavedli proteiny, nazývané Wnt a Activin, stimulující růst. Buňky následně začaly tvořit tkáň. Překvapením bylo, že produkovala bílkoviny, obvykle se nacházející v organizérech. 

Chiméra ze slepice a člověka

Nyní odborníky čekal skutečný test. Tento shluk naroubovali do vyvíjejících se slepičích 12hodinových embryí. Otázkou bylo, zda buňky přežijí a co se v tomto případě stane dál. „Bylo to fascinující,” řekl Ali Brivanlou. „Jak modifikované zárodky rostly, lidské organizéry nasměrovaly kuřecí buňky, aby se shromáždily do typu tkáně, která nakonec tvoří páteř a nervový systém.”

Vědci upozorňují, že neexistuje žádná náhrada za studium skutečného lidského embrya. Svět v Petriho misce ale umožní lépe pochopit defekty v raném vývoji člověka, jež mohou vést k potratům nebo vývojovým vadám.

Výzkum by dále mohl pomoci nalézt léky na onemocnění způsobené zčásti mutantními geny, včetně amyotrofické laterální sklerózy, Huntingtonovy a Alzheimerovy choroby. „U těchto nemocí jsou problémové geny exprimovány v raném stádiu lidského vývoje i přesto, že se symptomy projeví až o desetiletí později. Pokud bychom včas zjistili, co se pokazilo, mohli bychom to stihnout vyléčit,” doufá Brivanlou.

www.rockefeller.edu, www.nbcnews.com, www.livescience.com